Strona korzysta z plików cookies w celach określonych w polityce prywatności i cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub uzyskiwania dostępu do cookies w Twojej przeglądarce.

OK
Logo

Smosarska

Zdjęcie w nagłówku strony

Artykuł

Zdjęcie w nagłówku artykułu

29.10.2015 cholesterol homocysteina miażdżyca

Cholesterol - nasz wróg?

Okazuje się, że niekoniecznie. Teoria cholesterolowa głosząca, że to cholesterol, w głównej mierze, odpowiada za rozwój miażdżycy jest znana od początku XX wieku. Teoria ta zyskała sobie rozgłos, efektem czego było unikanie jak ognia produktów zawierających cholesterol. Zła sława cholesterolu przyczyniła się również do zwiększenia produkcji artykułów niskocholesterolowych oraz leków obniżających poziom cholesterolu we krwi. Jednak istnieją na świecie społeczeństwa, u których cała idea diety niskocholesterolowej nie sprawdza się. Dajmy na to populacje Eskimosów czy Masajów, których dieta obfituje w tłuszcz, cholesterol i nasycone kwasy tłuszczowe. Ludzie Ci mimo wszystko nie cierpią na choroby sercowo – naczyniowe. Podobnie Francuzi i tzw. „paradoks francuski”.

Dlaczego tak się dzieje?

Jak to możliwe, że ludy stosujące dietę wysokotłuszczową i wysokocholesterolową nie wiedzą co to są choroby sercowo – naczyniowe, natomiast człowiek Zachodu dbający o „zdrowe” odżywianie, spożywający ubogie w cholesterol produkty choruje na zawał czy udar mózgu?

W tym miejscu należy wyjaśnić kilka czynników wpływających na rozwój miażdżycy, a tym samym chorób układu krążenia. Otóż jedną z głównych przyczyn podwyższonego cholesterolu we krwi, utleniania LDL cholesterolu i powstawania zmian miażdżycowych w tętnicach jest niewłaściwe odżywianie. Jednak pamiętajmy, że to nie cholesterol zawarty w żywności prowadzi do wzrostu stężenia cholesterolu we krwi. Nawet tak popularna dieta niskocholesterolowa, stosowana u osób z miażdżycą, hipercholesterolemią nie sprzyja poprawie profilu lipidowego. Dzieje się tak, ponieważ cholesterol w 80% jest magazynowany i produkowany w naszej wątrobie. W związku z tym im mniej spożywamy cholesterolu w diecie tym więcej nasza wątroba go wyprodukuje (wszystko na potrzeby organizmu). Otóż problemem jest oksycholesterol[III], czyli cholesterol posiadający dodatkowe atomy tlenu, a nie czysty (tak potrzebny naszemu organizmowi) cholesterol. Oksycholesterol powstaje w wyniku poddania czystego cholesterolu procesom przetwarzania lub ogrzewania (znajdziemy go m.in. w sproszkowanym mleku, jajach, smażonych w głębokim tłuszczu potrawach). Należy również zwrócić uwagę na frakcję LDL cholesterolu, który wykazuje działanie aterogenne m.in. poprzez transport homocysteiny do naczyń. Dlatego obniżenie stężenia LDL przynosi korzyści zdrowotne. Wiele badań dowodzi, że wysoki poziom cholesterolu we krwi jest objawem, a nie przyczyną chorób układu sercowo – naczyniowego. Szkodliwe dla naszego organizmu są również tłuszcze trans (strzeżmy się częściowo uwodornionych olejów roślinnych obfitujących w kwasy tłuszczowe trans), niskie spożycie błonnika (szczególnie rozpuszczalnego w wodzie), stres, brak regularnej aktywności fizycznej i palenie papierosów.

Cholesterol traktuje się jak wroga, substancję, której poziom należy obniżyć. Należy jednak pamiętać, że cholesterol jest niezwykle ważny dla naszego organizmu, gdyż spełnia wiele istotnych funkcji w ustroju tj.: stanowi składnik błon komórkowych nadając im elastyczność i trwałość; bierze udział w syntezie hormonów płciowych, aldosteronu odpowiadającego za gospodarkę wodną i regulację poziomu sodu w organizmie, kortyzolu – hormonu wydzielanego w odpowiedzi na stres, regulującego przemianę materii; uczestniczy w syntezie witaminy D; jest wykorzystywany do produkcji żółci; stymuluje wydzielanie serotoniny – substancji regulującej sen, apetyt, temperaturę ciała oraz nastrój; chroni skórę przed odwodnieniem; tworzy osłonkę mielinową powlekającą neurony; bierze udział w transporcie antyoksydantów rozpuszczalnych w tłuszczach ( witamina A i E). W momencie, gdy produkcja cholesterolu zostanie ograniczona, np. w wyniku stosowania leków lub rygorystycznej diety, może dojść do wielu komplikacji w funkcjonowaniu organizmu. Do zaburzeń tych zalicza się m.in.: depresję, agresywne zachowanie, osłabienie układu odpornościowego, spowolnienie pracy mózgu, niedobór hormonów, a nawet wyższe ryzyko rozwoju raka.

Cholesterol powszechnie został uznany za głównego winowajcę w powstawaniu miażdżycy. Jednak istnieją inne substancje mające większy wpływ na rozwój chorób sercowo – naczyniowych. Do związków tych zalicza się homocysteina.

Homocysteina jest aminokwasem, który powstaje z metioniny. Metionina jest podstawowym składnikiem białek obecnych w żywności. Do szczególnie bogatych w metioninę należą mięso i nabiał. Organizm potrzebuje pewnych ilości metioniny, jednak gdy jej poziom wzrasta, zwiększa się poziom homocysteiny, a tym samym uszkodzenie naczyń. Stężenie homocysteiny w surowicy zależy od wieku, płci, stylu życia (palenie papierosów, konsumpcja kawy, alkoholu, aktywność fizyczna) oraz czynników genetycznych. Nie bez znaczenia pozostaje również zażywanie niektórych leków (metotreksat, lewodopa, antagoniści kwasu foliowego), zakłócających metabolizm homocysteiny. Fizjologiczne stężenie homocysteiny nie jest szkodliwe, dopiero jej nadmiar – hiperhomocysteinemia – wywiera patogenny wpływ na naczynia krwionośne. Badania donoszą, że podwyższony poziom homocysteiny koreluje ze zwiększeniem syntezy i uwalniania cholesterolu przez wątrobę, co powoduje wzrost jego stężenia we krwi. Nadmiar homocysteiny uszkadza śródbłonek tętnic, powoduje rozrost komórek mięśniowych, przyczynia się do zniszczenia elastycznej tkanki tętnic oraz zwiększenia stresu oksydacyjnego. Homocysteina wywołując stres oksydacyjny, ogranicza biodostępność tlenku azotu (NO). Zmniejszenie dostępnego NO powoduje dysfunkcję śródbłonka. Upraszczając można stwierdzić, że zaburzenie funkcji śródbłonka naczyń i utlenianie lipidów (LDL) jest wstępem do rozwoju miażdżycy. W efekcie dochodzi do stwardnienia, pogrubienia i utraty elastyczności naczyń.

Jak można zmniejszyć poziom homocysteiny?

W przypadku nadmiaru homocysteiny w ustroju z pomocą przychodzą nam witaminy, z których najważniejsze to: kwas foliowy (witamina B9), witamina B6 i B12. Witaminy te mają zdolność przekształcania homocysteiny z powrotem w metioninę lub powodują jej wydalenie z organizmu. Dlatego tak istotne jest spożywanie produktów bogatych w witaminy z tzw. grupy B.

Badania wykazały, że odpowiednie spożycie kwasu foliowego utrzymuje stężenie homocysteiny na niskim poziomie. Podobnie witamina B6 powoduje przekształcanie homocysteiny w substancje, które są wydalane z organizmu wraz z moczem.

Nie należy zapominać też o antyoksydantach. Bardzo ważne jest dostarczenie witaminy E. Witamina E należy do grupy przeciwutleniaczy, dzięki czemu chroni przed chorobami serca. Wykorzystując homocysteinę reguluje procesy komórkowe, a także zmniejsza ilość oksycholesterolu w blaszce miażdżycowej.

Wyniki badań obserwacyjnych donoszą, że 25% redukcja stężenia homocysteiny skutkuje o 11% niższym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Jednak ostatnie badania wykazały wielkie korzyści z suplementacji kwasem foliowym w pierwotnej profilaktyce udaru mózgu.

Za bezpieczny poziom homocysteiny uważa się około 8 mmol/l. Natomiast wzrost stężenia homocysteiny o 5 mmol/l zwiększa ryzyko rozwoju miażdżycy nawet o 60-80%.

Podsumowując:

Za wzrost homocysteiny w surowicy odpowiadają:

  • niewystarczające spożycie kwasy foliowego, witaminy B6 i B12 – głodówki, uboga, monotonna dieta,
  • niedokwaszenie żołądka = upośledzone wchłanianie witamin,
  • nadmierna konsumpcja pokarmów bogatych w metioninę,
  • uwarunkowania genetyczne,
  • stres – metabolizm hormonów stresu – adrenaliny i noradrenaliny – wymaga zwiększonej podaży witaminy B6 i B12 oraz kwasu foliowego. Jeśli zapotrzebowanie na te witaminy nie zostanie pokryte, poziom homocysteiny zaczyna wzrastać,
  • tabletki antykoncepcyjne – zmniejszają zapasy witaminy B6 i kwasu foliowego w organizmie,
  • nadużywanie kofeiny – kawa, mocna herbata – im więcej filiżanek wypijemy w ciągu dnia, tym mamy wyższy poziom homocysteiny we krwi.
  • nadużywanie alkoholu i palenie tytoniu.

 

Wyjaśnienia:

  • LDL – lipoproteiny o małej gęstości – powszechnie zwane „złym” cholesterolem.  Odpowiada za transport cholesterolu i triglicerydów z wątroby do tkanek. Małe gęste LDL przedostają się do wewnętrznej błony tętnic i przyczyniają się do rozwoju zmian miażdżycowych. Utlenione LDL – związki powstałe w wyniku uszkodzenia cząsteczek LDL przez wolne rodniki. Wykazują silne działanie aterogenne.
  • Idea diety niskocholesterolowej zakłada obniżenie stężenia cholesterolu we krwi w wyniku zmniejszenia spożycia produktów bogatych w cholesterol tj.: podroby, masło, smalec, słonina, łój, jaja, pełnotłusty nabiał, tłuste gatunki mięs (kaczka, gęś), pasztety mięsne, majonezy. Zastąpienie tłuszczów zwierzęcych roślinnymi (margaryny, oliwa z oliwek, olej rzepakowy). Ograniczenie spożycia cholesterolu w diecie powinno wynosić < 200 mg/dzień, podaż tłuszczów ogółem nie powinien przekraczać 25% całkowitego zapotrzebowania energetycznego, natomiast nasycone kwasy tłuszczowe powinny wynosić <10%, natomiast u osób, u których wystąpiły zaburzenia sercowo – naczyniowe nie powinny przekraczać 7% energii ogółem.
  • Oksycholesterol – czyli utleniony cholesterol. Związek ten powstaje, gdy czysty cholesterol w produktach zostanie poddany obróbce termicznej (smażenie). Oksycholesterol znajdziemy również  w przetworzonej żywności, tj.: mleko w proszku i sproszkowane jaja. Związek ten może również powstać w organizmie. Zbyt mała podaż przeciwutleniaczy z dietą zwiększa ryzyko utlenienia cholesterolu przez wolne rodniki.

 

Bibliografia

  1. Assies J., Mocking R.J., Lok A., Koeter M.W., Bockting C.L., Visser I., Pouwer F., Ruhé H.G., Schene A.H.: Erythrocyte fatty acid profiles and plasma homocysteine, folate and vitamin B6 and B12 in recurrent depression: Implications for co-morbidity with cardiovascular disease; Psychiatry Res. 2015; 229 (3): 992-8.
  2. Banecka-Majkutewicz Z., Gąsecki D., Jakóbkiewicz-Banecka J., Banecki B., Węgrzyn G., Nyka W.M.: Hiperhomocysteinemia — ważny czynnik ryzyka udaru mózgu; Udar Mózgu 2005; 7 (2): 61 – 65.
  3. Bednarek – Tupikowska G., Tupikowski K.: Homocysteina – niedoceniany czynnik ryzyka miażdżycy. Czy hormony płciowe wpływają na stężenie homocysteiny?; Postepy Hig Med Dosw. 2004; 58: 381-389.
  4. Berent H., Wocial B., Kuczyńska K., Raczkowska M.: Homocysteina i hemostatyczne czynniki ryzyka miażdżycy u chorych z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Nadciśnienie Tętnicze 2001; 4 (5): 255-260. Cabot S., Jasinska M.: Cała prawda o chokesterolu; MADA; Warszawa 2007.
  5. Essouma M., Noubiap JJ.: Therapeutic potential of folic acid supplementation for cardiovascular disease prevention through homocysteine lowering and blockade in rheumatoid arthritis patients; Biomark Res. 2015; 3: 24: 1 – 11.
  6. Klimek A., Adamkiewicz B.: Homocysteina jako czynnik ryzyka uszkodzenia naczyń; Aktualn Neurol 2005, 3 (5): 194-199.
  7. McCully K., McCully M.: Rewolucja serca, Cholesterol fakty, mity, manipulacje; MUZA SA; Warszawa 2001.
  8. Santilli F., Davì G., Patrono C.: Homocysteine, methylenetetrahydrofolate reductase, folate status and atherothrombosis: A mechanistic and clinical perspective; Vascul Pharmacol. 2015.: 1 – 9.
  9. Gryszczyńska A.: Witaminy z grupy B – naturalne źródła, rola w organizmie, skutki awitaminozy; Postępy Fitoterapii 4/2009: 229-238.
  10. Zdjęcie źródło: pixabay.com

Dodaj komentarz

UMÓW WIZYTĘ